Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的机制维持至关重要
2021-12-06 12:12 来源：昭通男科医院
肿瘤（CaP）作为年长者最常见的恶性之一，在美国的估计一新发登革热中所排名第一，乳肿瘤相关死亡中所排名第三。睾酮受体（AR）波形路中所在CaP的引发的发展中所起着至关重要的主导作用。AR波形的过度启动时亦会倡导增生、迁移以及视网膜-间质转化（EMT）进程，就此倡导的引发的发展。
尽管大多数针对AR的制剂在治疗前期表明显现出一定的，但由于AR路中所的不适当的重一新启动时亦会某种程度的导致耐药性的显现出现。因此探索CaP细胞会是如何持续高水平的AR波形显得尤为重要。
该深入研究发现在CaP样本中所PLCɛ（磷脂酶Cε）高度解读，且该高解读水平与AR催化反应路中所的活性相关联。PLCε的不足之处尽可能激活AMPK/ULK1波形路中所提高自噬活性，导致自噬激活的AR副产物并抑制AR的核子转运。而这些主导作用也就此导致CaP中所的AR波形的消退并抑制了AR飞轮的细胞会迁移、侵袭主导作用。
此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样本以及AR组胺（耐受）的CaP细胞会静态中所也同样注意到到PLCε和AR波形活性的于是以相关间的关系。 PLCε的不足之处亦会导致无法紧密结合抑制AR组胺的CaP细胞会系，且亦会阻碍已经建立的细胞会系的集中于潜能。
总而言之，以上的深入研究结果表明，PLCɛ激活的自噬活性的扭曲对于AR催化反应路中所的功能和肿瘤的引发的发展是必不可少的。
原始显现来历：
Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).
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