异位骨化的预防与用药

病理假定

很高血压钙化（HO）是指在非痕骼的组织（以外肌肉、脊柱或其他软的组织）之前消失病理性痕的组织转成型，合而为一要所致于精神上、伤到、脊髓损害以及脊柱置换术后，是诊疗上更为严重的胃癌。

由于很高血压钙化的很高发病率以及其发病控制系统的复杂度，其预防性及外科切除一直受到人们的重视，且外科切除的总括很高血压肿胀的减缓以及功能性的更佳。但现在对很高血压钙化发病控制系统的交往，最合理的预防性拟议，切除适时的考虑，物理外科切除的必要以及性状靶向外科切除的诊疗广泛应用等问题尚为不明确。

发病控制系统

近期，大外研究工作忽视很高血压钙化转成型所须的3大必须以外：

（1）转成痕其会基因表达。痕形态起因蛋白2（BMP－2）和痕形态起因蛋白4（BMP－4）是现在研究工作一共的转成痕其会基因表达，他们可以通过与丝氨酸／糖类激酶抗原结合介导胞内频率传递，日后远处的肝细胞向转成痕肝细胞转化。

（2）转成痕前体肝细胞。长期发挥作用的上皮细胞反应但会引发远处或血液之前转成痕前体肝细胞群涌进，从而日后远处的组织起因很高血压钙化。而普遍忽视参予很高血压钙化转成型最合而为一要的肝细胞群是近进干肝细胞。

（3）角化微环境。在栓塞的环境之前，很难转化转成栓塞其会基因表达1α，并由此转化转成心肌心肌壁肝STAT、碱性转成纤维肝细胞肝STAT、血小板衍生的肝STAT和心肌生转成素2等多种心肌生转成基因表达，从而使心肌心肌壁肝细胞运动、涌进和增殖，参予很高血压钙化转成型。因而，HO的转成型控制系统也许是由于角化上皮细胞反应引发机体特赦转成痕其会基因表达，在角化微环境的起到下，其会转成痕前体肝细胞分立为软痕肝细胞，进而通过软痕内转成痕转成型很高血压痕。

诊疗病症

很高血压钙化有时候同上现为精神上后脊柱运动的约束。常用的有几种分类法方法有：Brooker等将髋脊柱很高血压钙化细分四类，以显示很高血压钙化的更为严重程度 (同上一)。Hastings和 Graham分类法控制系统引入诊疗和放射学数据将手部很高血压钙化细分三类(同上二)。这些分类法拟议有利于客观同上征很高血压钙化，并合而为一要可用诊疗研究工作。

放射学评估： X片有时候是第一个可用扫描很高血压钙化的CT研究工作。X片的优点是转成本低，易于赢得。局限性是在癌症早期难于显示很高血压痕沉积的解剖区域内。Tc-99痕照相是另一种考虑。虽然痕照相的优点是能够比X线片更早地找到很高血压钙化，但痕照相费用低廉，在鉴别上皮细胞和早期很高血压钙化特别的效用有限。

CT(Computed Tomography，CT)通过基础上与极其重要解剖标志就其的很高血压钙化的贴图可视化来促进术前规划。在某些持续性下，也许须要MRI扫描更明确地界定角化软的组织或脊髓心肌受累的区域内。当很高血压钙化症与潜在的切除的解剖结构邻时，这些方法有确实是很有帮助的。

同上1：BrookAO

AO假定I髋部软的组织痕岛转成型II痕盆或颅痕颗粒消失1cm以上的痕块III痕盆或颅痕颗粒消失1cm以下的痕块IV髋脊柱好像

同上2：Hastings和GrahamAO

AO假定I有CT同上现，但无功能性弱点IIA有CT同上现，近歇性外脊柱伸屈受到约束IIB有CT同上现，近歇性外脊柱旋前-选后受到约束IIIA很高血压钙化转成型，脊柱伸屈好像IIIB很高血压钙化转成型，脊柱轴向好像IIIC很高血压钙化转成型，脊柱伸屈及轴向好像 预防性意图

制剂干涉：现在预防性很高血压钙化转成型公认的最合理的制剂是非甾体类抗炎制剂（NSAIDs），其起到控制系统合而为一要是通过抑制环氧化酶，抑制生物体和炎性素的转成型，减少角化炎性反应和阻挡近进质肝细胞向转成痕肝细胞转化，超越预防性很高血压钙化的起到。现在诊疗上引入最偏爱且对预防性很高血压钙化优点极为肯定的非甾体类制剂合而为一要是衍生物美辛，但对很高血压的最佳时近、口服及持续时近尚为不明确。另一特别，衍生物美辛的广泛应用发挥作用小肠副作用、消化道出血以及痕不连的几率。鉴于此，近期，有外史家论者考虑广泛应用考虑性COX－2类似物如美洛昔康，以规避上述副作用血案，但大外是短期引入，因为长期服用发挥作用增加心心肌血案起因率的几率。恶性肿瘤：恶性肿瘤的起到控制系统是通过施用角化的单核肝细胞、巨噬肝细胞阻挡痕形态转成型蛋白（BMP）的生转成，并灭活多能近进质肝细胞，阻断其对BMP转化转成应答，从而超越抑制HO起因的优点。有研究工作验证小口服的恶性肿瘤很强患上率低、可靠度很高的优点，不仅可以合理地预防性脊髓损害后消失的HO，还可以作为全膝脊柱置换术后HO的一级预防性。遗传学控制系统干涉：近期，大量的研究工作从分子及肝细胞侧重理解很高血压钙化的起因控制系统，Jonathan等通过体内外检验，验证了近进干肝细胞（MSC）是不良影响HO转成型的合而为一要肝细胞，并引入三乙酸腺苷双乙酸酶在伤到部位通过三乙酸腺苷（ATP）同步进行水解，从而预防性HO的起因。张弛等受到HO胃癌之前心肌壁肝细胞向近质肝细胞转化途径的启发，通过在大鼠跟腱损害模型角化注射转染SMAD7性状的病毒感染载体的检验，找到SMAD7通过调控心肌壁近质转化，可以预防性术后HO的转成型，且不不良影响正常的肿胀软痕过程。Levi等研究工作找到新型小分子类似物LDN－193189可通过抑制Alk3频率传导赢得预防性HO的转成型的起到。；还有研究工作还找到预防性很高血压钙化的靶性状很强很高度基因表达，可以通过作可用角化特定性状，起到很高血压钙化的优点。此外，有史家找到很高分子乙烯颗粒可以作可用角化并能合理的预防性很高血压钙化，但其起到控制系统也许与角化上皮细胞基因表达的特赦有关。尽管上述研究工作尚为处于动物检验研究工作过渡期，但遗传学控制系统特别的研究工作为预防性HO备有了新方向。之前医药就其意图： 很高血压钙化在之前医学归属于“水泡良方”对象，多为损害或术后，筋脉损害以致于气滞血瘀，经脉良方阻或致血溢脉外，卫外不固，风寒湿恶鬼坐大，筋痕良方阻。治法当以补气活血、化瘀止痛、软坚散结为合而为一。诊疗上可考虑之前医脾、之前医熏洗、小针刀松解等预防性很高血压钙化转成型。

外科切除意图

制剂外科切除：现在诊疗上除了衍生物美辛对轻度很高血压钙化有确切的外，还有研究工作找到其对于髋臼痕折术后轻度很高血压钙化的很高血压有确切的治果。其他诊疗常用制剂合而为一要可用很高血压钙化的预防性，在外科切除特别并无显著的优点。因此，便有史家试着通过检验研究工作来揭示能合理外科切除很高血压钙化的制剂，比如γ－维甲酸抗原（RARr）的考虑性胺类帕罗伐威。Chakkalakal等通过小鼠检验找到很强R206H突变的ACRV1痕形态起因蛋白抗原基因表达突变但会造成软痕内的HO，从而研究工作了帕罗伐威，它可以快速粘附于RARy，转变祖肝细胞的转成痕能力，以再生形式阻挡软的组织和皮下的组织的钙化，从而超越外科切除很高血压钙化的优点。笔者忽视，尽管该制剂已验证可以合理外科切除小鼠的HO，但还须同步进行大量的诊疗研究工作，验证其可靠度及合理性。物理外科切除：尽管有外史家忽视早期同步进行理疗也许但会加重HO，但其对于脊髓源性或以脊柱功能性障碍为合而为一的HO很高血压即便如此但会相当程度帮助。研究工作证明，脉冲低强度电磁场表达形式的电磁干涉可以合理地减缓肿胀和更佳脊柱功能性，并且没有任何副起到，偏爱是应可用慢性脊髓源性很高血压钙化。此外，排泄火球外科切除也被忽视是外科切除慢性脊髓源性很高血压钙化的新型非侵入性干涉措施。有史家等通过对11同上精神上性脑损害后的慢性脊髓源性很高血压钙化很高血压同步进行排泄火球外科切除，结果找到可以合理减缓HO很高血压的肿胀并更佳腓痕功能性，并忽视其起到控制系统也许与不良影响抗炎肝STAT的转化转成有关。

切除外科切除：现在大外论据忽视，切除是最合而为一要、最合理的外科切除意图，且切除适应证与很高血压岁数的大小、很高血压钙化起因时近、所涉及的脊柱或原发损害的因素毫无关系。现在诊疗上广泛应用一共且最佳的切除形式是很高血压钙化的切除加脊柱松解术，切除外科切除的合而为一要最终目标是更佳脊柱功能性，但术后仍须结合制剂、恶性肿瘤和脊柱的合而为一被动练功以巩固切除优点和预防性HO患上。当前关于切除适时的考虑发挥作用较大争论。

展望

很高血压钙化在诊疗上未必少见，但其发病控制系统尚为不完全明确，合而为一要是由痕骼肌肉精神上、痕脊柱术后或者脊髓控制系统损害所引发，诊疗同上现以脊柱肿胀、肿胀、大型活动障碍为合而为一，多起因于髋、膝和腓痕远处。

现在对很高血压钙化预防性合而为一要以外制剂、恶性肿瘤、遗传学控制系统干涉和之前医药就其意图，其之前医物及恶性肿瘤是预防性很高血压钙化极为肯定合理方法有。

对于很高血压钙化制剂预防性，偏爱是NSAIDs类制剂的考虑，应根据很高血压的岁数、合并基石癌症持续性等因素个体化考虑制剂和很高血压适时、口服、疗程，以赢得最佳优点和最大程度规避副作用血案。

恶性肿瘤尽管可以合理预防性HO的起因，但价格低廉，且在基层医院该新技术尚为不转成熟，故对于宏观经济必须一般且无就其禁忌证，或医疗必须不允许的很高血压，即便如此建议优先考虑NSAIDs制剂预防性。另外，也可以适当试着同步进行之前医药意图的考虑。